https://www.svd.se/virusets-ovanliga-egenskap-gor-det-extra-framgangsrikt
Klipp ur artikeln:
Coronaviruset är som gjort för att nå största möjliga framgång.
Sars-cov-2 är inte en influensa. Viruset sprider sig lättare, är dödligare och orsakar en sjukdom med andra typer av symtom. Det tillhör dessutom en annan och helt annorlunda virusfamilj.
Några ledtrådar till virusets framgång finns i dess struktur. Till utseendet liknar det en boll täckt av taggar. Dessa taggar upptäcker och fäster sig vid ett protein som heter ACE2 och som finns på våra cellers yta. Det är första steget till en infektion. Sars-cov-2:s taggar är utformade på ett sätt som gör att de kan fästa mycket starkare än vad sars gjorde. Sannolikt är detta avgörande för spridningen mellan människor.
En annan viktig faktor är att coronavirusets taggar består av två delar. Taggarna aktiveras när halvorna delar på sig – det är först då som viruset kan fästa vid en värdcell. Hos sars sker denna delning med viss svårighet. Men hos sars-cov-2 kan bryggan som håller ihop halvorna enkelt delas av enzymet furin, som tillverkas av mänskliga celler och återfinns i många vävnader.
De flesta respiratoriska virus infekterar antingen de övre eller de nedre luftvägarna. Generellt smittar infektioner i de övre luftvägarna lättare, men är lindrigare, medan infektioner i de nedre luftvägarna är mindre smittsamma, men allvarligare. Sars-cov-2 verkar dock infektera både övre och nedre luftvägarna, kanske för att det kan dra nytta av det konstant närvarande furinet.
Detta skulle också kunna förklara varför viruset kan spridas mellan människor redan innan de har haft några symtom – vilket är det som gör spridningen så svår att kontrollera. Sprids viruset medan det finns i de övre luftvägarna, innan det sedan tar sig djupare ner och orsakar allvarliga symtom? Det är tänkbart.
Det nya viruset är uppenbarligen bra på att infektera människor, trots att det har sitt ursprung hos djur. Dess närmaste släkting bland djuren finns hos fladdermössen, vilket antyder att det har utvecklats hos en fladdermus och sedan överförts till människa, direkt eller via andra arter. När sars började spridas behövde det först tid på sig att mutera för att bli bra på att kunna identifiera ACE2. Men sars-cov-2 klarade av det direkt.
– Det hade redan hittat det bästa sättet att vara ett människovirus, sägerMatthew Frieman, mikrobiolog vid University of Maryland School of Medicine.
Denna häpnadsväckande förmåga gör viruset som gjort för att väcka konspirationsteorier. Hur stor är sannolikheten att ett fladdermusvirus har exakt rätt förutsättningar för att spridas effektivt till mänskliga celler från allra första början? Väldigt liten, men eftersom vi inte skall ägna oss åt konspirationsteorier måste vi ändå acceptera att viruset har lyckats med det osannolika. (Den sista meningen är bloggarens).
Forskarna kan ge en preliminär beskrivning av vad det nya coronaviruset gör med de personer det infekterar. När viruset är inne i kroppen attackerar det sannolikt de ACE2-bärande celler som finns i våra luftvägar. De döende cellerna faller neråt i luftvägarna och bär med sig viruset till lungorna. När infektionen utvecklas blockeras lungorna av döda celler och vätska, vilket gör det svårare för personen att andas.
Immunsystemet slår tillbaka och attackerar viruset – det är det som orsakar inflammation och feber. I extrema fall löper dock immunsystemet amok och orsakar mer skada än vad viruset gör. Till exempel kan blodkärl öppna sig så att immunceller når fram till en infektion. Det är jättebra. Men om blodkärlen öppnar sig för mycket fylls lungorna med ännu mer vätska. Denna skadliga överreaktion kallas septisk chock och orsakade många av dödsfallen under Spanska sjukan, fågelinfluensan H5N1 och sars-epidemin. Troligen är det också orsaken till de allra svåraste fallen av covid-19.
Under en septisk chock löper immunsystemet inte bara amok, utan attackerar ofta även allt i sin väg utan att träffa rätt mål. När det inträffar blir vi mer mottagliga för bakterieinfektioner. Den septiska chocken kan dessutom påverka andra organ än lungorna, särskilt om man redan har någon underliggande sjukdom. Detta kan förklara varför vissa covid-19-patienter får komplikationer som hjärtproblem och sekundära infektioner.
Varför blir då vissa personer svårt sjuka av covid-19, medan andra endast får milda symtom eller inga alls? Ålder är en faktor. Sannolikt riskerar äldre människor svårare infektioner eftersom deras immunsystem inte kan ställa upp ett effektivt första försvar, medan barn inte drabbas i lika stor utsträckning eftersom deras immunförsvar är mindre troliga att hamna i septisk chock. Men andra faktorer – våra gener, nycker hos våra immunförsvar, mängden virus vi utsätts för, andra mikrober i våra kroppar – kan också spela en roll.
Generellt är det ett mysterium varför vissa personer bara får en mild sjukdom, även inom samma åldersgrupp.
En aktuell studie från Yale har också visat att viruset kan sprida sig året runt, utan att ta sommarsemester.
Bengt Rahms blogg 